Этыялогія - гэта ... Вірусная этыялогія. этыялогія хваробы

Раздзелы медыцыны даследуюць розныя праблемы. Адзін, напрыклад, вывучае клінічную карціну, то ёсць праява паталогіі. Іншыя раздзелы медыцыны даследуюць наступствы або рэакцыі арганізма на тыя ці іншыя ўздзеянні. Асаблівае значэнне як у дыягнаставанні, так і ў наступным выбары тэрапіі маюць правакацыйныя паталогію фактары. Этыялогія - гэта вобласць, якая як раз і даследуе прычыны. Далей у артыкуле падрабязней разбяром гэты тэрмін.

Агульныя звесткі

Этыялогія - гэта прычыны захворванняў, для ўзнікнення якіх неабходна сумяшчэнне ўплыву асноўнага фактару і сукупнасці падыходных для праявы яго дзеяння ўмоў ўнутранай і знешняй асяроддзя. У якасці правакацыйных з'яў могуць выступаць яды, патагенныя мікраарганізмы, апрамяненне, траўмы, а таксама мноства іншых хімічных, біялагічных і фізічных уздзеянняў. Захворванне можа паўстаць ва ўмовах пераахаладжэння, стомы, парушэнні харчавання, непадыходнай сацыяльнай і геаграфічнай асяроддзя. Немалаважную ролю гуляюць і асаблівасці арганізма. Да іх, у прыватнасці, адносяць пол, узрост, генатып і іншыя.

фактары

Паняцце этыялогіі не абмяжоўваецца толькі канкрэтнымі прычынамі. У асноўным для ўзнікнення захворвання, акрамя правакацыйнага з'явы, неабходныя пэўныя спрыяльныя для яго ўмовы. Напрыклад, стрэптакокі, прысутнічаючы ў ротавай паражніны ў выглядзе сапрофита, з прычыны працяглага ўплыву нізкіх тэмператур выклікае ангіну. Гэта адбываецца з-за паслаблення ахоўных механізмаў арганізма. А палачкі брушнога тыфа і дыфтэрыі без абумаўляюць фактараў (стомы, галадання) могуць ніяк сябе не праяўляць. Часта сустракаюцца сітуацыі, калі адзін і той жа фактар можа выступаць у адных выпадках этыялагічным, а ў іншых - абумаўляўся. Прыкладам з'яўляецца пераахаладжэнне. Яно, з аднаго боку, выклікае адмаражэнне, а з другога - дае аптымальныя ўмовы для ўзнікнення многіх інфекцыйных захворванняў прастуднага характару.

класіфікацыя паталогій

У адных выпадках этыялогія захворвання можа абмяжоўвацца адным фактарам. У іншых выпадках пры даследаванні могуць быць выяўленыя адразу некалькі правакацыйных фактараў. У першым выпадку захворванне завецца мона-, а ў другім - полиэтиологичным. Да першага вiду адносяцца, напрыклад, грып, ангіна. А вось парок сэрца фарміруецца ў выніку пранцаў, рэўматызму і многіх іншых фактараў. Этыялогія хваробы дазваляе вызначыць яе спецыфіку і патагенетычным тэрапію. Напрыклад, працягу, ступень цяжкасці і прагназаванне стафілакокавай і сибиреязвенного карбункула маюць істотныя адрозненні. Таксама пэўнай спецыфікай валодаюць розныя віды гіпертаніі, якія могуць быць выкліканыя як нейрогенного, так і нырачнымі фактарамі. Прычынай кішачнай непраходнасці з'яўляецца знешняе здушэнне кішкі або унутраная яе закаркаванне.

дзеянне фактару

Адрозніваюць аднамомантавай (траўма, апёк) і доўгі (галаданне, інфекцыі) ўплыў правакацыйнага з'явы. Дадзеныя з'явы таксама ўключае ў сябе этыялогія. Гэта ўплыў можа абумоўліваць развіццё вострай небудзь хранічнай стадыі паталогіі. У выніку ўздзеяння фактары - доўгага або кароткачасовага - у арганізме чалавека адбываецца збой у розных сістэмах. Менавіта гэта і служыць прычынай ўзнікнення захворвання, якое ў асноўным з'яўляецца наступствам гэтых парушэнняў.

Лячэнне і прафілактыка

Этыялогія - гэта адзін з асноўных фактараў, якія вызначаюць той ці іншы метад тэрапіі. Выявіўшы прычыны і ўмовы развіцця паталогіі, можна выбраць той спосаб, які ліквідуе правакацыйныя фактары. Толькі ў гэтым выпадку рэальна дамагчыся станоўчага выніку. Значную ролю адыгрывае і прафілактыка. Захворванне можна прадухіліць у выпадку своечасовага ліквідацыі патагенных прычын і фактараў, якія яго выклікаюць. Так, напрыклад, праводзіцца выяўленне бациллоносителей, пазбаўленне ад камароў у месцах магчымай малярыі, прафілактыка траўматызму. Аднак не заўсёды атрымоўваецца выявіць прычыны і ўмовы развіцця паталогіі. У гэтым выпадку кажуць аб смутнай этыялогіі. У такіх сітуацыях, як правіла, пацыент пераходзіць пад назіранне лекара. Разам з гэтым праводзіцца дыферэнцыяльная дыягностыка, маніторынг яго стану. Часцяком лячэнне лекары ў такіх выпадках прызначаюць "ўсляпую".

Этыялогія цукровага дыябету

На сённяшні дзень існуюць бясспрэчныя доказы таго, што асноўнай прычынай развіцця СД з'яўляецца генетычны фактар. Дадзенае захворванне ставіцца да полигенному ўвазе. У яго аснове закладзена як мінімум два мутантных дыябетычных гена ў б-храмасоме, якія маюць сувязь з HLA-сістэмай. Апошняя, у сваю чаргу, вызначае канкрэтную рэакцыю арганізма і яго клетак на ўздзеянне антыгенаў. Зыходзячы з тэорыі полигенного спадчыну цукровага дыябету, пры захворванні прысутнічаюць два мутантных гена або дзве іх групы, якія перадаюцца па спадчыне рецессивным шляхам. У некаторых людзей існуе схільнасць да паразы аутоіммунный сістэмы або павышана адчувальнасць вызначаных клетак да вірусных антыцелы, паніжаны імунітэт для барацьбы з вірусамі. Гены HLA-сістэмы з'яўляюцца маркерамі дадзенай схільнасці.

У 1987 году Д. Фостэр выявіў, што адзін з генаў, які успрымальны да захворвання, знаходзіцца на б-храмасоме. Пры гэтым існуе сувязь паміж цукровым дыябетам і пэўнымі антыцеламі лейкацытаў у арганізме чалавека. Яны кадуюцца з дапамогай генаў асноўнага комплексу гистосовместимости. Яны, у сваю чаргу, размешчаныя на дадзенай храмасоме.

Класіфікацыя генаў галоўнага комплексу гистосовместимости

Існуе тры тыпу. Гены адрозніваюцца па ўвазе кадаваных бялкоў і іх удзелу ў развіцці імунных працэсаў. У 1 клас уваходзяць локуса А, У, С. Яны здольныя кадзіраваць антыгены, якія знаходзяцца на ўсіх клетках, якія змяшчаюць ядро. Гэтыя элементы выконваюць функцыю абароны ад інфекцый (пераважна віруснай). Гены 2 класа, размяшчаючыся на D-вобласці, ўтрымліваюць локуса DP, DQ, DR. Яны кадуюць антыгены, якія могуць экспрессироваться выключна на иммунокомпетентных клетках. Да іх ставяцца манацыты, Т-лімфацыты і іншыя. З дапамогай генаў 3 класа кадуюцца кампаненты камлементу, фактару некрозу пухліны і транспарцёраў, якія маюць сувязь з працэсінгу антыцелы.

У апошні час існуе меркаваньне, што з пераймання інсуліназалежны цукровага дыябету звязаныя не толькі элементы HLA-сістэмы, але і ген, кадавальныя сінтэз інсуліну, цяжкай ланцугу імунаглабулінаў, сувязі Т-клетачнай рэцэптара і іншыя. У людзей, якія маюць прыроджаную схільнасць да ИЗСД, назіраюцца змены пад уздзеяннем навакольнага асяроддзя. Іх супрацьвірусны імунітэт саслаблены, клеткі могуць падвяргацца цітотоксіческой пашкоджання пад уплывам патагенных мікраарганізмаў і хімічных кампанентаў.

іншыя прычыны

У ИЗСД можа быць і вірусная этыялогія. Часцей за ўсё узнікненню паталогіі спрыяюць краснуха (узбуджальнік трапляе да астраўка падстраўнікавай залозы, затым назапашваецца і реплицируется у іх), эпідэмічны паратыт (часцей за ўсё праяўляецца захворванне ў дзяцей пасля эпідэміі, праз 1-2 гады), вірус гепатыту В і Коксакі У (реплицируется ў инсулярном апараце), мононуклеозная інфекцыя, грып і іншыя. Тое, што разгляданы фактар мае дачыненне да развіцця цукровага дыябету, знаходзіць пацверджанне ў сезоннасці паталогіі. Звычайна ИЗСД дыягнастуецца ў дзяцей восенню і зімой, дасягаючы свайго піку ў кастрычніку і студзені. Таксама ў крыві пацыентаў можна выявіць высокія тытры антыцелаў да ўзбуджальнікаў. У людзей, якія памерлі ад СД, у выніку иммунофлуоресцентных метадаў даследавання, у астраўках Лангерганса назіраюцца вірусныя часціцы.

Прынцып дзеяння ўзбуджальніка

Эксперыментальныя вывучэння, якія праводзяцца М. Балаболкиным, пацвярджаюць дачыненне дадзенай інфекцыі да развіцця захворвання. Па яго назіраннях, вірус у людзей, якія маюць схільнасць да цукровага дыябету, дзейнічае такім чынам:

- адзначаецца вострае пашкоджанне клетак (напрыклад, вірус Коксакі);

- адбываецца персистенция (працяглы выжыванне) віруса (краснуха) з адукацыяй аутоіммунных працэсаў у островковые тканіны.

Этыялогія цырозу печані

У залежнасці ад прычын узнікнення, дадзеная паталогія дзеліцца на тры групы. Да іх, у прыватнасці, адносяцца:

1. З пэўнымі Этыялагічныя прычынамі.
2. Са спрэчнымі правакацыйнымі фактарамі.
3. Смутнай этыялогіі.

Вывучэнне прычын пашкоджанні

Для выяўлення фактараў, якія правакуюць цыроз, праводзяць клінічныя, эпідэміялагічныя і лабараторныя даследаванні. Пры гэтым усталёўваюць сувязь з празмерным ужываннем алкаголю. Доўгі час лічылі, што цыроз печані ўзнікае ва ўмовах непаўнавартаснага харчавання алкаголіка. У сувязі з гэтым дадзеная паталогія насіла назву аліментарнай або нутритивной. У 1961 году Бекетт стварыў працу, у якой апісаў алкагольны гепатыт вострай стадыі. Пры гэтым выказаў здагадку, што менавіта гэта захворванне павышае рызыку ўзнікнення цырозу печані, звязанага з прыёмам спіртнога. У далейшым ўсталявалі ўплыў этанолу на развіццё таксічнага гепатыту, які можа перайсці ў пашкоджанне тканін крывятворных органы. Асабліва гэта ставіцца да паўторнага перанясення захворвання.

Небяспечныя дазоўкі этанолу

Цыроз печані, прычынай якога з'яўляецца алкаголь, неабавязкова развіваецца са стадыямі вострага ці хранічнага гепатыту. Захворванне здольна трансфармавацца іншым шляхам. Усяго вылучаюць тры асноўныя этапы:

- тлушчавая дыстрафія органа;

- фіброз з мезенхімальных рэакцыяй;

- цыроз.

Рызыка ўзнікненне хваробы ў выніку 15 гадоў залішняй ўжывання алкаголю перавышае ў 8 раз той, што мае месца пры пяцігадовым прыёме спіртнога. Пеквигно вызначыў небяспечную дазоўку этанолу для развіцця цырозу печані. Яна складае 80 г у суткі (200 г гарэлкі). Вельмі небяспечнай сутачнай дозай з'яўляецца ўжыванне 160 г спірту і больш. У далейшым "формулу Пеквигно" некалькі змянілі. У жанчын алкагольная адчувальнасць больш у два разы, чым у мужчын. У некаторых прадстаўнікоў моцнага полу циррозогенный мяжу зніжаны да 40 г этанолу ў суткі, у іншых захворванне развіваецца і пры прыёме 60 мл алкаголю. Жанчынам ж дастаткова і 20 мл спірту ў дзень. У развіцці алкагольнага цырозу печані галоўную ролю адыгрывае спецыфічны липополисахарид кішачнага паходжання - эндатаксіны.

іншыя прычыны

Цыроз можа паўстаць з прычыны генетычна абумоўленых парушэнняў метабалізму. Як у дзяцей, так і ў дарослых выяўленая сувязь паміж развіццём паталогіі і а1-антитрипсиновой недастатковасцю. А1-антытрыпсіна ўяўляе сабой гликопротеид, які сінтэзуецца ў гепатоците і з'яўляецца інгібітараў маментальнага ўздзеяння сериновых протеиназ (эластазы, трыпсінаў, плазмина, химотрипсина). На фоне недастатковасці адбываецца халестазу ў 5-30% дзяцей, а ў 10-15% ўзнікае цыроз печані ў зусім юным узросце. Пры гэтым нават у выпадках парушэнняў біяхімічнага характару звычайна спрыяльны прагноз. У сталым жа ўзросце павышаецца верагоднасць развіцця цырозу і рака печані. Асабліва гэта тычыцца людзей з эмфізэма лёгкіх. Функцыянаванне печані можа таксама парушацца пры трапленні ў арганізм хімічных рэчываў і фармакалагічных прэпаратаў. У выніку ўзнікаюць вострыя стадыі паразы дадзенага органа і хранічныя гепатыты. У рэдкіх выпадках развіваецца цыроз печані. Напрыклад, четыреххлористый вуглярод можа выклікаць востры, а часам таксічны гепатыт хранічнага выгляду. Гэтая паталогія можа ў некаторых выпадках спадарожнічаць масіўнаму некрозу і развіццю цырозу.